抑郁症（重大抑郁障碍，MDD）是一种常见且复杂的神经精神疾病，主要特征包括持续性的情绪低落、兴趣减退、认知功能障碍和生理失调。重度抑郁症已成为导致残疾的主要原因之一，伴随较高的发病率和死亡率。现代医学将其视为“生物-心理-社会”多因素交互作用的结果。

当前对MDD发病机制的广泛理论包括神经递质与受体假说、下丘脑-垂体-肾上腺轴假说、炎症因子假说及神经可塑性假说等。这些理论从传统的单胺递质假说扩展至更为复杂的多维度模型，涉及神经环路、胶质细胞及免疫代谢。然而，这些假说仍未能全面解释MDD的病理机制，甚至单一理论也难以充分阐明其发病机制。

在临床上，三环类抗抑郁药（TCAs）、选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRIs）及其他5-HT和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）被广泛应用于MDD的治疗。这些药物通过多种分子机制改善抑郁症状。例如，TCAs、SSRIs和SNRIs均能抑制5-HT转运体对5-HT的再吸收，尤其是SSRIs在这一过程中具有选择性抑制作用，使得突触间隙中5-HT浓度增加，并通过作用于突触后膜上的5-HT受体发挥抗抑郁效果。

识别MDD的生物标志物对理解其发病机制、诊断及治疗至关重要。为支持您对MDD的研究，我们整理了一份针对MDD关键靶点的畅销抗体清单，并附有多篇文献的支持。MDD研究中，小分子化合物被广泛使用。研究人员利用高度选择性的小分子抑制剂或激活剂，对特定信号通路、神经递质系统、受体、酶或离子通道的功能进行“敲除”或“增强”。这些小分子化合物是抑郁症基础研究和新药研发过程中不可或缺的工具。

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